В результате транскрипции гена-регулятора образуется и-РНК, служащаяматрицей для синтеза белка-регулятора. Этот белок может присоединяться коператору и тем самым блокировать транскрипцию структурных генов. Белок-регулятор может также соединяться с лактозой, при этомутрачивается его сродство к оператору. Если в среде есть лактоза, то белок-регулятор связан с ней, операторсвободен и возможна транскрипция — синтезируются белки, необходимые дляусвоения лактозы. Если лактозы в среде нет, то белок-регуляторсоединяется с оператором, транскрипции нет и белки, ненужные в этихусловиях, не синтезируются. Биологическая целесообразность такойрегуляции очевидна: достигается экономия веществ и энергии. Обязательным условием этого механизма регуляции является нестабильностьмРНК: после исчерпания лактозы в среде мРНК должна быть быстроразрушена, чтобы прекратился синтез ставших ненужными белков. Этопроисходит путем гидролиза мРНК под действием РНКаз. Время полужизнимРНК в клетках бактерий измеряется немногими минутами. Примером регуляциипутем репрессии синтеза может служить гистидиновый оперон бактерийSalmonella typhimurium. Этот оперон содержит 10 структурных генов, кодирующих 10 ферментов, необходимых для синтеза гистидина. Ферментыобразуются только в том случае, когда в среде нет готового гистидина иклетки вынуждены сами синтезировать его из других веществ; добавлениегистидина в среду прекращает синтез ферментов. Несмотря напротивоположный результат индукции и репрессии синтеза белков, ихмолекулярные механизмы очень сходны. В действии гистидинового опероналегко разобраться, если на рис. 4,22 вместо «в присутствии лактозы» поставить «в отсутствие гистидина», вместо «в отсутствие лактозы» — «вприсутствии гистидина» и вместо 3 структурных генов лак-тозного оперона —10 структурных генов, кодирующих ферменты для синтеза гистидина.
